Влияние газированных напитков на состояние желудочно-кишечного тракта и чувство насыщения

Розарио Куомо, Профессор, Кафедра клинической и экспериментальной медицины, Университет Неаполя «Федерико II» (Италия)

Резюме

Существующие и собственные исследования профессора Куомо позволяют сделать вывод о том, что:

• газирование оказывает минимальное воздействие на процесс разрушения эмали и появление кариеса зубов.

• нет свидетельств того, что газированные напитки напрямую вызывают повреждение пищевода.

• отсутствует связь между газированными напитками и онкологическими заболеваниями пищеварительной системы.

• объем напитка и уровень газирования оказывают влияние на формирование чувства насыщения у здоровых людей.

Статья

Существуют различные мнения относительно воздействия газированных напитков на желудочно-кишечный тракт. Некоторые исследователи говорят об отрицательном влиянии, другие описывают преимущества этих напитков при ряде заболеваний [4, 5, 29, 31]. Изучая свойства газированных напитков необходимо учитывать три важных аспекта: наличие углекислого газа, которым их заправляют; добавление в состав напитков сахара или подсластителей; воздействие других веществ, используемых производителями в рецептуре.

Самый любопытный и, возможно, наиболее важный из этих аспектов – углекислый газ. Значительная его часть выходит при вскрытии банки или бутылки, другая смешивается с воздухом при глотании и отрыгивается. То небольшое количество газа, которое фактически достигает желудка, быстро всасывается через стенки желудочно-кишечного тракта. Таким образом, единовременно в организм может попадать от 0,5 до 1,5 мл данного вещества. Потребляемый углекислый газ может влиять на пищеварительную систему напрямую механически или оказать химическое воздействие.

В полости рта жидкость находится всего несколько секунд, поскольку при глотании перемещается в пищевод и желудок. Но даже при этом газированные напитки участвуют в патогенезе кариеса зубов [10, 19, 30]. Кислотность питательных веществ – один из главных факторов, влияющих на разрушение зубов. Однако углекислый газ лишь ненамного повышает кислотность напитков. Следовательно, газирование оказывает минимальное воздействие на процесс разрушения эмали и появление кариеса. Важнее подчеркнуть роль других синергетических факторов, определяющих повреждение зубов, таких как употребление в пищу кислотопродуцирующих продуктов, дополнительных ингредиентов напитка и изменение слюны [13, 25, 28].

Большая часть информации о воздействии газированных напитков на пищевод связана с проблемой гастроэзофагального рефлюкса (ГЭФР). Недавно были опубликованы результаты систематического обзора данной проблемы [14]. Несмотря на то, что газированные напитки, в том числе минералка, временно снижают базальное давление в нижних отделах сфинктера пищевода, свидетельств того, что они напрямую вызывают повреждение пищевода нет. По данным исследований, газированные напитки, в том числе минералка, не являются причиной симптомов ГЭФР. Кроме того, отсутствуют данные, что эти популярные напитки приводят к осложнениям в виде ГЭФР или раку пищевода [14]. Несколько исследований (когортных и случай-контроль) продемонстрировали и отсутствие связи между газированными напитками и онкологическим заболеваниями пищеварительной системы (рак полости рта, желудка кардии и не кардии, толстой кишки, поджелудочной железы, а также аденокарцинома и плоскоклеточная карцинома) [12, 22, 26, 32].

Активное употребление в пищу напитков с низким уровнем рН поставило вопрос о том, вызывают ли кислотные напитки повреждение выстилки эпителия желудочно-кишечного тракта. Проведенное ранее исследование на здоровых добровольцах и пациентах с язвой двенадцатиперстной кишки показало: потребление газированного напитка приводило к учащению случаев падения и последующему повышению колебаний рН в двенадцатиперстной кишке [24]. Но уровень рН не являлся значимым фактором, определяющим повреждение слизистой. В некоторых животных моделях присутствуют признаки повреждения клеток эпителия ЖКТ после употребления напитков с низким рН [21]. Однако доказанной связи между кислотностью и масштабом или тяжестью повреждения не обнаружено. Дальнейшие исследования, проводившиеся на животных и человеке, указывают на отсутствие нежелательного действия на клетки эпителия желудка [15–18]. Следовательно, при употреблении в пищу напитков с низким рН повреждения эпителия ЖКТ не отмечено [20].

Один из наиболее важных аспектов воздействия газированных напитков на пищеварительный тракт – их влияние на насыщение, то есть на подавление чувства голода [2, 6]. В случае если газированный напиток, в том числе минералка, принимают во время или после еды, он занимает место в верхних отделах желудка, что может привести к чувству насыщения. Но при проведении исследования с участием здоровых добровольцев, которые употребляли в пищу 300 мл сладкого напитка с газом или без со стандартной порцией пищи энергетической ценностью 480 ккал, не обнаружено различий в скорости опорожнения желудка или наступлении чувства насыщения [7]. В том же исследовании авторы не наблюдали воздействия увеличения газирования напитка на размер порции пищи. С другой стороны, при употреблении 400 мл напитка повышение уровня углекислого газа влияло на насыщение и желание есть немедленно после приема напитка, а также через 10 мин после, причем этот эффект был более выражен у женщин [23]. По результатам магнитно-резонансной томографии, при употреблении 300 мл некалорийного газированного напитка до еды значительно повышается объем желудка, что никак не влияет на объем потребления жидкой или твердой пищи [8]. Употребление в пищу большей порции (540 г против 360) калорийных и низкокалорийных напитков зависит лишь от калорийности самого напитка, но не от степени насыщения газом [11]. Еще в одном исследовании доказано, что независимо от насыщения газом, включение 360 г калорийного напитка в пищу повышает ее энергетическую ценность, не оказывая значительного влияния на уровень насыщения [9]. 590 мл напитка типа «колы» по сравнению с аналогичным количеством минералки с газом, употребляемой во время завтрака, вызывало большее чувство насыщения и приводило к «отсрочке» желания есть до 2 ч 15 мин [1]. Фактически изменение объема низкокалорийной преднагрузки за счет включения воздуха (330, 450 и 600 мл) вызывает чувство насыщения, ограничивающее потребление энергии [27].

Кроме того, необходимо проводить оценку гормонов ЖКТ. Фактически диетическая «кола», содержащая сукралозу и ацесульфам, определяет больший рост уровня глюкагон-подобного пептида-1 по сравнению с газированной водой. В более позднем исследовании употребление до еды 300 мл некалорийного газированного напитка с ароматом лайма влекло за собой высвобождение колецистокинина и грелина, не приводя к изменению объема потребляемой пищи [3].

Таким образом, можно сделать вывод, что объем напитка и уровень газирования играют роль в формировании чувства насыщения у здоровых людей.

Для изучения вопроса воздействия газированных напитков на здоровье человека в целом необходимо проведение дальнейших исследований.

1. Almiron-Roig E, Drewnowski A. Hunger, thirst, and energy intakes following consumption of caloric beverages. –Physiol Behav, 2003 Sep; 79 (4–5):767–73.
2. Blundell JE. The control of appetite: basic concepts and practical implications. – Schweiz Med Wochenschr, 1999; 129:182–8.
3. Brown RJ, Walter M, Rother KI. Ingestion of diet soda before a glucose load augments glucagon-like peptide-1 secretion. – Diabetes Care, 2009 Dec; 32 (12):2184–6.
4. Cunningham MA, Marshall TA. Effectiveness of carbonated beverage education on dental students’ knowledge and behavioral intent. – J Dent Educ, 2003 Sep; 67 (9):1011–5.
5. Cuomo R, Grasso R, Sarnelli G et al. Effects of carbonated water on functional dyspepsia and constipation. – Eur J Gastroenterol Hepatol, 2002 Sep; 14 (9):991–9.
6. Cuomo R, Sarnelli G. Food intake and gastrointestinal motility. A complex interplay. – Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2004; 14:173–179.
7. Cuomo R, Savarese MF, Sarnelli G et al. Sweetened carbonated drinks do not alter upper digestive tract physiology in healthy subjects. – Neurogastroenterol Motil, 2008 Jul; 20(7):780–9.
8. Cuomo R, Savarese MF, Sarnelli G et al. The premeal ingestion of a non-caloric carbonated beverage does not modify caloric intake in healthy subjects. – NY: Submitted, 2010; 320 p.
9. DellaValle DM, Roe LS, Rolls BJ. Does the consumption of caloric and non-caloric beverages with a meal affect energy intake? – Appetite, 2005 Apr; 44 (2):187–93.
10. Ehlen LA, Marshall TA, Qian F et al. Acidic beverages increase the risk of in vitro tooth erosion. – Nutr Res, 2008 May; 28 (5):299–303.
11. Flood JE, Roe LS, Rolls BJ. The effect of increased beverage portion size on energy intake at a meal. – J Am Diet Assoc, 2006 Dec; 106 (12):1984–90.
12. Gallus S, Turati F, Tavani A et al. Soft drinks, sweetened beverages and risk of pancreatic cancer. – Cancer Causes Control, 2010 Oct 28 (E-Pub ahead of print).
13. Imfeld T, M?hlemann HR. Cariogenicity and acidogenicity of food, confectionery and beverages. – Pharmacol Ther Dent, 1978; 3 (2–4):53–68.
14. Johnson T, Gerson L, Hershcovici T et al. Systematic review: the effects of carbonated beverages on gastro-oesophageal reflux disease. – Aliment Pharmacol Ther, 2010 Mar; 31 (6):607–14.
15. Kapicioglu S, Baki A, Reis A et al. Cola drinks consumption and oesophagitis. – Dis Esophagus, 1999; 12 (4):306–8.
16. Kapicioglu S, Baki A, Tekelioglu Y et al. The inhibiting effect of cola on gastricmucosal cell cycle proliferation in humans. – Scand J Gastroenterol, 1998; 33 (7):701–3.
17. Kapicioglu S, Baki AH, Tekelioglu Y et al. The effect of cola consumption on oral mucosa in rats. – Dis Esophagus, 2000; 13 (1):69–71.
18. Kapicioglu S, McNamara DB, Vacarella MY et al. Ertan A. Prostaglandin E (2) formation by rat gastroduodenal tissue following intragastric acid perfusion. – Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1990; 39 (4):277–81.
19. Kitchens M, Owens BM. Effect of carbonated beverages, coffee, sports and high energy drinks, and bottled water on the in vitro erosion characteristics of dental enamel. – J Clin Pediatr Dent, 2007 Spring; 31 (3):153–9.
20. Kleinman RE. Protection of the gastrointestinal tract epithelium against damage from low pH beverages. – J Food Sci, 2008 Sep;73 (7):R99–105.
21. Laudano OM. Acute gastric lesions induced by drinking water, in rats. – Acta Gastroenterol Latinoam, 1994; 24 (1):23–30.
22. Mayne ST, Risch HA, Dubrow R et al. Carbonated soft drink consumption and risk of esophageal adenocarcinoma. – J Natl Cancer Inst, 2006 Jan 4; 98 (1):72–5.
23. Moorhead SA, Livingstone MBE, Dunne A et al. The level of carbonation of a sugar-sweetened beverage preload affects satiety and short-term energy and food intakes. – British J Nutrition, 2008; 99:1362–69.
24. MsCloy RF, Greenberg GR, Baron JH. Duodenal pH in health and duodenal ulcer disease: effect of a meal, Coca-Cola, smoking, and cimetidine. – Gut, 1984; 25:386–92.
25. Prabhakar AR, Kurthukoti AJ, Gupta P. Cariogenicity and acidogenicity of human milk, plain and sweetened bovine milk: an in vitro study. – J Clin Pediatr Dent, 2010 Spring; 34 (3):239–47.
26. Ren JS, Freedman ND, Kamangar F et al. Tea, coffee, carbonated soft drinks and upper gastrointestinal tract cancerrisk in a large United States prospective cohort study. – Eur J Cancer, 2010 Jul; 46 (10):1873–81.
27. Rolls BJ, Bell EA, Waugh BA. Increasing the volume of a food by incorporating air affects satiety in men. – Am J Clin Nutr, 2000 Aug; 72 (2):361–8.
28. Sanchez GA, Fernandez De Preliasco MV. Salivary pH changes during soft drinks consumption in children. – Int J Paediatr Dent, 2003 Jul; 13 (4):251–7.
29. Storey ML, Forshee RA, Anderson PA. Beverage consumption in the US population. – J Am Diet Assoc, 2006 Dec; 106 (12):1992–2000.
30. Tahmassebi JF, Duggal MS, Malik-Kotru G et al. Soft drinks and dental health: a review of the current literature. – J Dent, 2006 Jan; 34 (1):2–11.
31. Weizman Z. Cola drinks and rehydration in acute diarrhea. – N Engl J Med, 1986 Sep 18; 315 (12):768.
32. Zhang X, Albanes D, Beeson WL et al. Risk of colon cancer and coffee, tea, and sugar-sweetened soft drink intake: pooled analysis of prospective cohort studies. – J Natl Cancer Inst, 2010 Jun 2; 102 (11):771–83.